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文章題目：ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin
期刊：Cell
發(fā)表時間：2023年11月17日
主要內(nèi)容：福建農(nóng)林大學(xué)徐通達團隊和楊貞標(biāo)團隊在Cell雜志上發(fā)表了文章ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin，該研究發(fā)現(xiàn)了兩個新的質(zhì)外體定位的生長素結(jié)合蛋白，ABL1（ABP1-like protein 1）和ABL2，其與生長素結(jié)合蛋白ABP1具有相似結(jié)構(gòu)，在細胞膜上形成ABP1/ABLs-TMK生長素共受體感受并傳遞胞外生長素信號，調(diào)控植物生長和發(fā)育的分子機制。
原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.10.017
使用TransGen產(chǎn)品：
Fast Mutagenesis System (FM111)
研究背景
植物合成的生長素小分子通過體內(nèi)的極性運輸系統(tǒng)，進行細胞間的傳遞，最終在特定的組織器官中發(fā)揮作用。在此過程中，胞外生長素含量的動態(tài)變化誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生快速的胞質(zhì)響應(yīng)，最終調(diào)控細胞極性建成和分化等生物學(xué)過程。半個多世紀(jì)以來，植物細胞如何感受和響應(yīng)胞外生長素信號，及其引發(fā)的信號傳遞級聯(lián)反應(yīng)分子機制仍然不清楚。
前期研究發(fā)現(xiàn)類受體跨膜激酶TMK家族作為生長素信號傳遞的關(guān)鍵組分，通過磷酸化修飾調(diào)控一系列下游底物活性，但生長素如何激活TMK信號通路知之甚少。生長素促進質(zhì)外體定位的ABP1與TMK激酶胞外域形成細胞膜生長素感知復(fù)合體，但模式植物擬南芥中ABP1在序列上沒有同源基因，abp1突變體生長發(fā)育表型不明顯，使得ABP1是否是生長素的受體一直備受爭議。且TMK激酶是否及如何直接感受胞外生長素信號仍未得到解析。
文章概述
首先，研究團隊構(gòu)建了擬南芥ABP1生長素結(jié)合位點突變形式的ABP1-5轉(zhuǎn)基因植株，表型分析發(fā)現(xiàn)其與tmk突變體類似，呈現(xiàn)明顯的生長發(fā)育和生長素快速響應(yīng)缺陷，暗示ABP1-5蛋白可能通過對其他質(zhì)外體定位的，生長素結(jié)合蛋白產(chǎn)生顯性負效應(yīng)，參與TMK介導(dǎo)的生長素信號通路。由于ABP1沒有同源基因，為了尋找其他的生長素結(jié)合蛋白，研究者通過檢索TMK1互作蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)庫，鑒定到兩個新的生長素結(jié)合蛋白，其與ABP1氨基酸序列相似性偏低，但結(jié)構(gòu)類似，且具有高度保守的生長素結(jié)合區(qū)域，將其命名為ABL1（ABP1-like protein 1）和ABL2。隨后進一步通過生化分析，發(fā)現(xiàn)ABL1蛋白定位于質(zhì)外體，與ABP1類似，生長素能夠快速誘導(dǎo)ABL1、ABL2和TMK胞外域的相互作用（1 min）。基于以上結(jié)果，研究者提出了科學(xué)假設(shè)—細胞膜ABLs-TMK蛋白復(fù)合體感知并傳遞胞外生長素信號。
為探索ABLs和ABP1是否存在功能冗余，及是否通過TMK遺傳互作，調(diào)控植物生長發(fā)育和生長素快速響應(yīng)，研究者構(gòu)建了一系列abp1;abls;tmk多重功能缺失突變體和回補材料，表型分析發(fā)現(xiàn)：ABL1/2與ABP1的功能具有冗余性，但又有別于ABP1，差異性調(diào)控植物的生長發(fā)育；ABL1/2與ABP1都通過協(xié)同TMK家族，介導(dǎo)生長素的快速響應(yīng)。最后進一步通過微量熱泳技術(shù)（MST）分析顯示，與ABP1類似，ABL1和TMK1胞外域都能特異性的結(jié)合IAA和NAA等活性形式的生長素分子。有趣的是，當(dāng)TMK1胞外域存在的情況下，ABP1和ABL1對生長素的結(jié)合能力顯著增強，表明了ABP1/ABLs和TMK在結(jié)合生長素方面存在協(xié)同作用。
ABP1/ABLs-TMKs共受體感知和傳遞胞外生長素信號的工作模型圖
綜上，該研究為長期懸而未決的科學(xué)問題—植物細胞如何感受胞外生長素信號提供了分子解釋，揭示了細胞膜ABP1/ABLs-TMKs生長素共受體傳遞生長素信號調(diào)控植物生長發(fā)育的分子機制，是植物激素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域的重要發(fā)現(xiàn)，為進一步解析生長素復(fù)雜多樣的生物學(xué)功能提供了新的視角，對高產(chǎn)高效農(nóng)作物分子育種和遺傳改良具有重要指導(dǎo)意義。
全式金產(chǎn)品支撐
優(yōu)質(zhì)的試劑是科學(xué)研究的利器。全式金的點突變試劑盒Fast Mutagenesis System (FM111) 助力本研究。
Fast Mutagenesis System (FM111)
本產(chǎn)品以甲基化的質(zhì)粒為模板，采用部分重疊引物 (均含突變點) 設(shè)計，具有突變效率高，操作簡便的優(yōu)點。自上市以來備受客戶喜愛，多次榮登Cell、Science等知名期刊。
產(chǎn)品特點：
● 由于采用部分重疊引物 (均含突變點) 設(shè)計，使PCR呈指數(shù)擴增， 擴增產(chǎn)物凝膠電泳可見，擴增產(chǎn)物為環(huán)狀，易于轉(zhuǎn)化高。
● 使用2×TransStart? FastPfu Fly PCR SuperMix擴增，縮短了擴增時間，同時提高了擴增的保真性。
● 利用體外限制性內(nèi)切酶和體內(nèi)感受態(tài)細胞降解甲基化質(zhì)粒模板，突變效率更高，對照突變效率高達90%。
全式金產(chǎn)品再一次登上Cell期刊，證明了大家對全式金產(chǎn)品品質(zhì)和實力的認可，也完美詮釋了全式金一直以來秉承的“品質(zhì)高于一切，精品服務(wù)客戶”的理念。全式金始終在助力科研的道路上砥礪前行，希望未來能與更多的科研工作者并肩奮斗，用更多更好的產(chǎn)品持續(xù)助力科研。
使用Fast Mutagenesis System (FM111)產(chǎn)品發(fā)表的部分文章：
? Yu X Q, Tang W X, Lin W W, et al. ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin [J]. Cell, 2023.
? Wang X, Wang Y, Cao A, et al. Development of cyclopeptide inhibitors of cGAS targeting protein-DNA interaction and phase separation[J]. Nature Communications, 2023.
? Wang K, Zhang Z W, Hang J, et al. Microbial-host-isozyme analyses reveal microbial DPP4 as a potential antidiabetic target [J]. Science, 2023.
? Tian Y, Chen Z H, Wu P, et al. MIR497HG-Derived miR-195 and miR-497 Mediate Tamoxifen Resistance via PI3K/AKT Signaling in Breast Cancer [J]. Advanced Science, 2023.
? Liu X Q, Liu Z P, Wu Z M, et al. Resurrection of endogenous retroviruses during aging reinforces senescence[J].Cell, 2023.
? Shi S, Ma B, Sun F, et al. Zafirlukast inhibits the growth of lung adenocarcinoma via inhibiting TMEM16A channel activity[J]. Journal of Biological Chemistry, 2022.
? Chen Y G, Li D S, Ling Y, et al. A Cryptic Plant Terpene Cyclase Producing Unconventional 18-and 14-Membered Macrocyclic C25 and C20 Terpenoids with Immunosuppressive Activity [J]. Angewandte Chemie International Edition, 2021.
? Yang Y, Csakai A, Jiang S, et al. Tetrasubstituted imidazoles as incognito Toll-like receptor 8 a (nta) gonists[J]. Nature Communications, 2021.
? Liu M, Xu B, Ma Y, et al. Reversible covalent inhibitors suppress enterovirus 71 infection by targeting the 3C protease[J]. Antiviral Research, 2021.
